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ネクセラファーマ(株)【4565】の掲示板 2020/10/03〜2020/10/07
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>>519
捕捉
>認知症は、アミロイドβ蓄積→タウ蓄積→神経細胞が死→脳が萎縮→認知症 発症 と言うメカニズム
しろーと考えですが、この理論自体が間違っているので、今までメガファーマがこぞって新薬を開発しようしていますが、失敗してるのかもしれません。
認知症→ここでは半数以上を占めるアルツハイマー型認知症、
レビー小体型認知症(DLB)は、ずばりレビー小体と言うたんぱく質が原因です。 -
>>519
その論理破綻している事に気づいてる?
>>495
>この5年間にアルツハイマーに関する新たな知見が数多く発見されており
認知症は、アミロイドβ蓄積→タウ蓄積→神経細胞が死→脳が萎縮→認知症 発症 と言うメカニズムで、新しい理論は、このアミロイドβやタウと言うたんぱく質の発現を除去、もしくは阻止しようとするものですが、今まで新薬開発はほぼ失敗しています。
>そーせいのムスカリンが開発された当時に常識であった認知症の病理メカニズムに関する仮説が現在では否定されている
そーせいのムスカリン受容体作動薬(M1を初めてとするMシリーズ)は現在唯一の認知症薬であるコリンエステラーゼ阻害薬(アリセプトなど)を発展させたもの。
コリンエステラーゼ阻害薬とは、脳神経細胞のネットワークをつなぐアセチルコリンが認知症患者では減少してくるので、アセチルコリンを減少させるコリンエステラーゼを減らす薬(結果アセチルコリンの量が増える)。しかし老人はアセチルコリンの量自体が減少するので効き目がなくなってくるし、毒性も強い。(不可逆のコリンエステラーゼ阻害薬の代表がサリン)
それに対してMシリーズはこの神経ネットワークに重要なアセチルコリンの代わりに、受け手であるムスカリン受容体に作動するもの。M1受容体に作動すると認知障害、M4受容体に作動すると行動障害を改善する。これらはヘプタレスのフェーズ1又キサノメリンなどで検証済。
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