住友ファーマ(株)【4506】の掲示板 2019/10/29〜2020/04/27

>>337

２０１８年３月の日経バイオテクオンラインに）Muse細胞の慢性期についての記事がありました


（日経バイオテクオンライン）
Muse細胞が様々な傷害部位に遊走するメカニズムとして、傷害部位の細胞が壊れ、そこで産生・放出されるスフィンゴシン−1−リン酸 (S1P) を、Muse細胞が高発現しているS1P受容体2（S1P-R2）が検出、傷害部位へ集積することが明らかになっている。
そこで研究チームは、ウサギの急性心筋梗塞モデルの心筋組織を解析。
正常部位に比べて、発症から6時間後、24時間後に梗塞部位、周辺部位における組織中のS1P濃度が高まっていることを確認した。
さらに、ウサギの急性心筋梗塞モデルに他家Muse細胞のみまたは他家Muse細胞とS1P-R2阻害薬を同時に静注。
その結果、S1P-R2阻害剤と他家Muse細胞を同時に投与したウサギでは、Muse細胞のホーミングが阻害され、梗塞サイズの縮小効果や心機能の改善効果が抑制されることも明らかになった。
siRNAによりS1P-R2の発現を抑制した他家Muse細胞を投与しても同様の傾向が得られたという。

S1Pが放出される急性期の疾患のみにしか、Muse細胞が効かないかどうかについて質問を受けた出澤教授は「S1Pのターンオーバーは臓器によって異なるので、慢性期でもMuse細胞が効果を発揮できる疾患はあるのではないかと考えている」とコメント。
慢性期の疾患であっても、臓器によってはMuse細胞の治療対象になり得るとの認識を示した。