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GPC3抗原は、2001年当時、熊本大学 西村泰治先生の研究室 助手をされていた中面哲也先生(現 国立がん研究センター 先端医療開発センター 免疫療法開発分野 分野長)を中心としたグループが東京大学医科学研究所との共同研究で発見されたもののようですね。
しかしながら下記のCiRAプレスリリースや総説論文(国立がん研 清水先生、中面先生共著)、国立がん研究センター先端医療開発センター免疫療法開発分野(柏)Webサイトの「主な研究内容」のページを見ると、GPC3由来の抗原を利用したTCR-T、CAR-T、がん予防ワクチンなど、現在も鋭意開発中のようです。
2019年4月3日 京都大学iPS細胞研究所とキリンホールディングス株式会社の臨床用iPS細胞ストック由来のCAR発現自然キラーリンパ球の製造開発に向けた共同研究の開始について
総説論文 肝細胞がん特異的抗原Glypican-3 ~ がん免疫療法の標的として〜(2019 Vol.22 (1), A1) -
1について、たしかに以前(いつかは覚えてません)
貴殿のような売り方さんのさんの中傷があり・・めんどくさくなって1日だけうったことがあります
2ついて、いつ買ったか?覚えていません!
数年前から中村教授の株主講演拝聴してますので
少なくとも数年以上は保有してますヾ(๑╹◡╹)ノ" -
北朝鮮耕作員 右だ左だ上田、下田交通整理ふふふふ。。。
しっぽが出てる(お笑い) -
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*** 2019年7月14日 07:47
ここには以前から異常な粘着質の悪質投稿者が一人います。
マジで精神科を訪れた方がいいかも。
バイオ占いの神 明日へ羽ばたきます さとる ガンコロリン 解体作業
これらはほぼ同一人物と思われます。ガンコロリンは偽善者の最たるもの。
解体作業は市原悦子の画像を貼っていたのでわかりました。 -
それはペプチドでしょう?
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私もわかりませんです(>ω<)
後は詳しい方に解読お任せですな😎 -
⑤ 肝細胞がんに高発現するがん胎児性抗原である Glypican-3 (GPC3)のアルゴリズム解析により、日本人で頻度が高い HLA クラスII 分子に結合すると推定された GPC3-LP のうち、申請者らが同定したがん細胞を傷害する HLA-A2 あるいは A24 拘束性 CTL を誘導する GPC3-SP を内包するものを含め5種類合成した。全ての GPC3-LP が Th1 細胞を誘導し、抗原提示に関わる HLA クラス II 分子を特定した。誘導した Th1 細胞は、GPC3 蛋白質を負荷した樹状細胞に反応し、これらのLP が GPC3 蛋白質が分解されて産生されることを証明した。さらに、ヒト T 細胞の in vitro 培養系ならびに HLA-A2 トランスジェニックマウスの invivo 免疫応答系を利用して、Th1 細胞のみならず樹状細胞による交差抗原提示により、CTL をも活性化できる GPC3-LP を1種類同定した。また健康人のみならず肝細胞がん患者の末梢血中に、GPC3-LP 特異的 Th1 細胞が存在し、これらが GPC3-SP ワクチンを頻回接種した患者で著明に増加し、これが生存期間の著明な延長と強く相関することを発見した。
古い内容で…長々とすみませんです(>ω<) -
④ コンピューターアルゴリズムにより推定された、日本人で頻度が高い HLA クラス II分子に結合するがん関連抗原CDCA-1 およびKIF-20A に由来するペプチドで、これらに特異的な Th1 細胞を誘導可能な long peptide(LP)のうち、すでに申請者らが同定した
HLA-A2 あるいは A24 拘束性で、がん細胞を傷害する CTL を誘導可能な SP のアミノ酸配列を内包するものが、Th1 細胞のみならず樹状細胞による交差抗原提示を介して、CTL をも活性化できることを発見した。さらにこのような LP を HLA-A2/A24- Tgm に免疫した
ところ、 SP 単独よりも CTL の誘導効率が高い LP が存在し、がん免疫療法における LP の有用性を示した。また 3 種類の TAA 由来 SPの免疫療法を受けた口腔がん患者において、免疫療法後に CDCA1-LP および KIF20A-LP特異的 Th 細胞の免疫応答の、有意な増強が観察された。 -
研究成果
① コンピューターアルゴリズムを用いて、申 請 者 ら が 同 定 し た 新 規 が ん 関 連 抗 原KIF20A、IMP3、CDC45L について、日本人集団で頻度が高い HLA クラス I 分子であるHLA-A2 あるいは A24 に結合するペプチドを予測・合成した。これらを用いて健常人ある
いはがん患者の末梢血単核細胞を刺激したところ、当該 HLA クラス I と TAA を共に発現するがん細胞を破壊する、ヒト CTL を誘導可能なペプチドを複数同定した。その一部については、進行性口腔がん患者を対象として、がん免疫療法の臨床第1相試験を開始し、一部の患者で生存期間の延長を認める奏功が観察された。
② 同様にコンピューターアルゴリズムを用いて、日本人で頻度が高い HLA クラス II 分子に結合する TAA 由来のペプチドを推定して合成し、ヒト末梢血中の CD4+T 細胞を刺激することにより、Th1 細胞を誘導できるものを複数同定した。
③ 以上の結果から、in silico により推定されたペプチドの全てではないにしても、その多くが対象とする HLA に結合し、CTL あるいは Th1 細胞を誘導することが明らかとなったことから、複数の腫瘍関連抗原に由来し、多様な HLA 分子に結合する多数の CTL あるいは Th1 細胞エピトープペプチドの同定には、insilico により推定されたものの中から絞り込む方が効率がよいと判断された。 -
研究の方法
② 日本人で頻度が高い HLA クラス II 分子に結合する TAA 由来のペプチドを推定して合成し、ヒト末梢血中の CD4+T 細胞を刺激することにより、Th1 細胞を誘導できるかどうか検討した。さらに、これらの Th1 細胞が樹状細胞の存在下に、組換 TAA に対して免疫応答を示すことを確認し、このような Th1 細胞が腫瘍免疫を担いうるかどうか検討した。
以上の検討の結果、in silico により推定されたペプチドの多くが当該 HLA に結合し、期待された TAA 特異性を示す CTL や Th1 細胞を誘導したことから、本研究では以下、ワクチンとして利用可能な HLA 結合性 TAA 由来ペプチドを、全て in silico により推定することとした。
③ TAA 由来の比較的短いペプチド shortpeptide(SP)を投与するペプチドワクチン療
法は、がん細胞を直接殺傷する CTL を誘導するが、十分な奏効は得られないことがある。
そこで TAA 特異的 CTL と Th1 細胞の併用による抗腫瘍効果について検討するため、Th1細胞を誘導可能な long peptide(LP)のうち、HLA クラス I 拘束性で、がん細胞を傷害するCTL を誘導可能な SP のアミノ酸配列を内包するペプチドを合成し、SP 単独との CTL 誘導効率の比較を行った。
④HLA-DR4 Tgm を作成し、HLA-DR4 結合性が予測された LP が in vivo で Th1 細胞応答を誘導できるか否か、またその至適な免疫方法について検討した。 -
研究の方法
本研究開始当初の計画では、近年性能の向上が著しい高感度質量分析計を用いて、腫瘍抗原蛋白質に由来し特定の HLA クラス I/II分子に結合する微量のペプチドを網羅的に同定することを予定していた。いっぽうで、多様なHLAクラスI/II分子とこれに結合するペプチドの親和性を集約したデータベースの構築がなされ、さらにコンピューターアルゴリズムの改良により、HLA 結合性ペプチドの in silico による推定精度が飛躍的に改善した。
本研究の目的が、腫瘍抗原蛋白質由来のHLA 結合性ペプチドを同定し、これをワクチンとして免疫療法に利用することであることに鑑みて、まずは in silico による HLA 結合性ペプチドの予測が妥当なものであるか以下の方法により検討した。
① 申請者らがゲノムワイド cDNA マイクロアレイ解析により同定した TAA について、上記コンピューターアルゴリズムが予測する、日本人に多く認められる HLA 分子に結合する TAA ペプチドについて、がん細胞を破壊できるヒト CTL を誘導できるかどうか検討した。
具体的には、予測されたペプチドを合成しこれらをHLAクラスI-Tgmに免疫して、HLA クラス I 拘束性マウス CTL を誘導できるペプチドを同定し、さらにこれらのペプチドで健常人あるいは、がん患者の末梢血
単核細胞を刺激して、当該 HLA クラス I とTAA を共に発現するがん細胞を破壊できるヒト CTL を誘導できるか検討した。 -
研究の目的
免疫療法への応用を目指し、HLA クラス I分子あるいはクラス II 分子に結合して、それぞれ CD8+細胞傷害性T細胞(CTL)あるいはCD4+ヘルパー(Th)細胞に提示される、TAA ペプチドを以下に記す方法により同定する。
① 細胞株ならびに特定の組織に発現する特定のHLA対立遺伝子産物を精製して、これより HLA 結合ペプチドを遊離して、ナノ HPLCと高感度タンデム質量分析計を利用して、超微量のペプチドのアミノ酸配列の決定を可能ならしめるシステムを確立する。この情報
を基にして、HLA 結合ペプチドの構造モチーフを決定する。
② 特定の HLA 対立遺伝子のみを発現する、HLA 遺伝子トランスフェクタント細胞ならび に HLA ト ラ ン ス ジ ェ ニ ッ ク マ ウ ス(HLA-Tgm)を作成して、上記の HLA 結合性ペプチドの in vitro および in vivo における当該HLA 拘束性 T 細胞への免疫応答の誘導能を、解析する実験系を確立する。
③ 種々のがん細胞株やがん組織に発現するHLA クラス I/II 分子に結合するペプチドを数100 種類同定し、このうち既知のがん特異抗原由来ペプチドについて、その収量を比較すると同時に、新規のがん特異抗原ペプチドを同定する。
④ これらの情報を集約して、がん細胞を破壊する CTL、あるいは抗腫瘍応答を示す Th細胞を誘導できる最良の TAA ペプチドを各がん種ごとに同定し、がん免疫療法への応用に適する TAA を同定する。 -
GPC3…オンコの古い内容ですな😎
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参考になるかわかりませんが…
機関番号:17401
研究種目:新学術領域研究(研究領域提案型)
課題番号:22133005
研究課題名︰HLAクラスI/II分子結合ペプチド・結合モチーフの解析と免疫療法への応用
研究代表者 ︰西村 泰治
熊本大学・大学院生命科学研究部・教授
研究期間:2010~2014
研究者番号:10156119 -
知財ポータルサイト IP ForceでOTSの特許出願、取得状況が見れるのですが、さすがにたくさんありますね(Google検索でIP Force オンコセラピーでヒットします)。
2018年の出願で「特表2018-508181 Th1細胞のためのGPC3エピトープペプチドおよびこれを含有するワクチン」というのがあったのですが、なぜOTSが出願しているのでしょうね。てっきり熊本大学 or 国立がん研究センターが出願しているのかと思ってました。
出願人
オンコセラピー・サイエンス株式会社
発明者
西村 泰治 国立大学法人 熊本大学内
冨田 雄介 国立大学法人 熊本大学内
大沢 龍司 オンコセラピー・サイエンス株式会社内
GPC-3ペプチドとは、CiRA金子先生の下記研究で標的となっていたペプチドと同じものかと思われます。同じ標的抗原だけど上記の特許とは無関係なのかな?。
「がん特異抗原glypican-3を標的としたiPS細胞由来再生T細胞療法の開発」 -
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元祖癌コロリン祐輔&大谷命 強く買いたい 2019年7月13日 19:48
いえいえ
変な奴は虫かごにかぎります
二匹ぶっこんだやつ ひからびてましたガ(WW)
もうじき朗報あります ではおやすみなさい -
癌コロさん!ありがとう!あと少しの辛抱ね!
OTS成果がでれば、全てが解決するヾ(๑╹◡╹)ノ" -
篤っちゃんは
息する代わりに屁を昼ふふふふ。。。 -
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元祖癌コロリン祐輔&大谷命 強く買いたい 2019年7月13日 17:17
Sirさんにしつこく付きまとう酢盗卡 整齐ふふふふ。。。
早く嫁貰え!!
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わしはいつもマックス 売りたい 2019年7月14日 20:06
>>260
がん治療に効果的な薬の開発は進んでいるのかい???。進んでる。ただし、ここは中村祐輔先生の研究成果を実現するための会社だ。それ以外はないから、中村祐輔は会社の全だ。
株価が上がりそうな好材料はあるのかい??。。。。。博打株だからこそ、当たれば(創薬に成功すれば)大したもんだ。創業以来創薬に一度も成功してない。
ここは有望、将来性がある会社なのかい???。。。。本当に癌に 効くなら、10兆円(武田薬品)だって出す会社はある。それくらい難しい。
破綻の可能性はあるのかい???。。。。。。。。。。この会社の創薬モデルはオール又はナッシング。資金(財務資料)が少ないので破綻可能性は高い。
誰か教えてチョンマゲ!!!