ヒューマン・メタボローム・テクノロジーズ(株)【6090】の掲示板 2017/06/14〜2017/07/20

>>947

そう思います。

アルツハイマー病（AD）の原因・発症は、アミロイドベータ（Aβ）やタウ（τ）タンパク質の増加・蓄積による神経細胞の死滅であるというのが定説ですが、ではなぜそれらが増加・蓄積するのか？という根本的理由は結局のところ未だに解明されていません。
最大の障壁は、生体の脳神経細胞やその現象に低侵襲な直接的アプローチ法が無いことと脳関門の存在です。可視化技術にも限界があり間接的なため、生体ではやはり脳脊髄液（CSF）や血液（血清）から手掛かりを探索するしかないのでしょう。実際、既にAD＋Metabolomics の研究は一部で行われており、有意義であることも示唆されているようです。

今やAD研究課題の一つは、Aβやτ蛋白の影響が出る前の発症前診断です。
それらが蓄積してしまってからの事後判定では、確かに臨床的意義は低いのかもしれません。何故なら、神経細胞の死滅は不可逆的であるとされているうえ、近年、Aβやτ蛋白をターゲットとした新薬の治験はことごとく期待外れに終わっているからです。おそらく製薬系企業は方向転換を迫られているはずです。NIAがCE-MSに注目した事も頷けます。

実際の人脳組織検体自体のMetaboomicsを行う事（たぶん、人脳組織では前例のないアプローチだと思う）により代謝物質変化や特徴を捕らえ、更にCSFや血液とも比較検証を行い、BMとなりうる物質の探索を試みる事、最終目標として発症前診断の手掛かりに繋げる事、これがNIAとHMTのプロジェクトの大凡の目的だと理解しています。

ADの解明や治療研究は壮大すぎて、とても一企業の一チームだけで結論を導くことは困難であり、多大な資本、時間、ボーダーレスな研究者の力や、治療には再生医療等の先端技術が伴わないと成功しないでしょう。AD解明や特効薬は間違いなくノーベル賞ものです。

とにかく、AD＋Metabolomics でも何でも第一歩から・・・挑戦しないと何も始まりませんから。