みんな息してるか？の掲示板

発に転写する RNA ポリメラーゼ (RNAP) II は、大部分が染色体腕から放出されますが、有糸分裂中にセントロメアの凝集を維持するためにセントロメア上に残ります。 この RNAPII のプールはセントロメアの機能において重要な役割を果たします。 しかし、有糸分裂セントロメア上での RNAPII 保持のメカニズムはほとんど理解されていません。 今回我々は、サイクリン依存性キナーゼ (Cdk)11 が有糸分裂セントロメアの RNAPII 制御に関与していることを実証します。 一貫して、我々は、Cdk11のノックダウンが動原体上の動原体凝集欠陥を誘導し、Bub1を減少させるが、動原体凝集欠陥の一部はBub1に起因することを示した。 さらに、Cdk11 のノックダウンとそのキナーゼ死滅型の発現により、セントロメア上の RNAPII と伸長 RNAPII (pSer2) レベルの両方が大幅に低下し、セントロメアの転写が減少します。 重要なことに、セントロメアαサテライト RNA の過剰発現は Cdk11 ノックダウン欠陥を完全にレスキューします。 これらの結果は、動原体接着の維持には、Cdk11 によって促進される動原体転写が必要であることを示唆しています。 機構的には、Cdk11 はセントロメアに局在し、RNAPII に結合してリン酸化して転写を促進します。 注目すべきことに、G2/M Cdk11-p58 の有糸分裂特異的分解は Cdk11 ノックダウン欠陥を再現します。 まとめると、我々の発見は、Cdk11がセントロメア転写の重要な調節因子であり、有糸分裂中にセントロメア上にRNAPIIを保持する機構の一部であることを確立している。

パブメッドの免責事項
数字
図1：

図1：

Cdk11 ノックダウンにより Bub1 が部分的に減少…
図 2:

図 2:

Bub1 を異所的に動原体に標的化する…
図 3: