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第3四半期の決算説明資料を見ればわかります! 投資家情報のIRライブラリーから飛べます!
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ソフトの前後方向の互換性を実現するためのシステムの維持管理には莫大な開発コストがかかります。 しかしスチームには、開発段階から、この互換性を達成するためのシステムの維持管理コストを劇的に減らせる工夫が仕込まれていました。 それが、同時には一本のソフトしか起動しないという、システムの制約です。 実は互換性の大敵は、ソフト環境のバージョンの異なるソフトが同時に動くことでの、共有ライブラリやドライバなどの、バージョンの違いから来る不整合の問題に類したものです。 これは実際にその環境を再現してソフトを動かさないと、隠れた障害は姿を見せませんし、再現するのにとても長い時間がかかることがありますから、本当に大変な作業です。 しかし、同時に一本のソフトしか起動しないなら、ソフトを起動する際に全ての環境をリセットして、クリーンな状態でフルインストールすると、問題はほぼ起こらなくなります。 任天堂はスイッチの開発段階でこのことを考慮しまいて、今のコンピュータなら当然の機能である、複数のソフトの同時起動という機能を断念して、ソフトの互換性の能力の低コストでの獲得を選択したのです。 この辺りも、コンピュータ関連のアナリストなら、スイッチの仕様を見て、気がつくべきことなのですが、まあそんなことに気がくつ能力はないのでしょう。 任天堂の分析は簡単ではありませんし、短い文でそれを指摘することは不可能ですが、それを読みこなして知る努力をしないと、任天堂の本質はわかりません。
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抗体試薬 抗体取り出し技術 ライブラリ保有 世界クラスです。
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おはよう御座います、朝も早よから有難う御座います😁 こういう投稿は埋もれていってしまうのは勿体ないですね。 個スレ、アルメ資料館とか欲しくなる。 ライブラリー、勉強部屋?修行🧘の部屋 復讐(復習)部屋ww この道場には誰でもどうじょうとかww ではでは👋
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プラットフォームビジネスモデルにはまだメリットがあります。 そのひとつはソフトの蓄積可能性できることです。 ソフトに高い互換性があるのですから、ソフトの寿命はとても長くなり、理論的ににはソフトの寿命は無限になります。 するとソフトの蓄積型が始まります。年間で3本の名作ソフトが開発されると、20年では60本のソフトライブラリになります。これらのソフトはとても長く売れ続けます。 さらに顧客のソフト利用権の寿命も無限になります。子供頃に遊んだソフトを老人ホームで利用権を有効にして子供の頃のプレイデータをダウンロードしてきて、再び遊ぶことができます。 すると顧客の蓄積も進みます。 さらにソフトの開発側でも、経験の蓄積が進み、ソフト開発の資産も蓄積され、ソフトの開発効率も高まります。 これがソフト世界でのプラットフォームビジネスのメリットです。 GAFAMがプラットフォーム型のビジネスに邁進して大成功したのはこうした理由があるからです。 その道を任天堂も歩き始めています。だから価値が高まるのです。
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月足レベルで三角持ち合いを上抜けてますから、長期的にも安心出来ると思いますけどね。事例ライブラリーは欠かさずチェックしていますが、クライアント各々に合せたデザインやレイアウトとても素敵で勉強になります。
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評価は「直近1週間でユーザーが掲示板投稿時に選択した感情の割合を表示しています」と書いてあるので先週の2桁に戻っていた時の投稿時の売りたいが期間が過ぎただけだと思います。 IRに関していうと公式のIRライブラリの「メディアリンクスレポート(MGL通信)」が2022年7月から更新しなくなったのも気になりますね。 当時が一番赤字も酷かったのでそういった人員を削ってでも開発に専念したのかもしれませんが、今後ある程度黒字化を見込めるようになったらIR方面ももう少し注力してほしいところです。 せめてLinkedinのリンクを張るとかブログ形式でも何でもよいのですが、 活動がもう少し見える位置にあってほしいとは思いますね。
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テリー・ゴウ氏は、中国に完全に見切りをつけた様です。 YouTube 情報ライブラリー 2024,05,01 【衝撃】鴻海が中国を揺るがす!5月に全派遣労働者を解雇! 温州で8万人が職を失う!中国の偽りの経済が露呈! YouTube 情報ライブラリー 2024,04,30 【衝撃】アップル、中国撤退を加速!フォックスコンも追随、2万人規模の解雇! 地元ビジネスが崩壊!国有企業も破綻!
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3月14日、エメンドバイオ社がスウェーデンのアノッカ社と、ライセンス契約を締結したことを発表しています。ライセンス契約の内容は、エメンド社が開発したオフターゲット効果を回避することができるOMNIヌクレアーゼ(OMNI-A4)の非独占的使用権をアノッカ社に供与するものです。 この契約は、エメンド社として今後のライセンス活動の自由度を確保しておくために非独占的ライセンス契約となっているもので、契約一時金として50万USD、開発マイルストーンの総額は最大で約100百万USD(145億円:1ドル145円換算)となる可能性があり、更に製品が販売された場合にはロイヤリティを受け取る可能性があると言われています。 アノッカ社は、これまで固形がんに対する遺伝子改変T細胞療法の研究開発を進めてきましたが、ライセンス契約によりエメンドバイオ社が開発してきたOMNIヌクレアーゼ(OMNI-A4)を活用して、治療が困難な固形がんに対するアノッカ社のTCR-T 細胞治療薬の豊富なパイプラインの製造と開発を、更に前進させるものと思います。 アノッカ社のCEO兼共同設立者であるレーガン・ジャービス氏は、エメンド社との ライセンス契約にあたって、以下のような要旨を述べています。 「アノッカ社は、2023年にエメンドバイオ社のOMNI-A4テクノロジーを評価し、実験を行いましたが効率的で優れた結果が得られました。そのため、エメンドバイオ社から、この技術のライセンス供与を受けることに致しました。エメンド社のOMNIヌクレアーゼ(OMNI-A4)を当社の製造プロセスに組み込むことは、最高品質の細胞治療製品を生み出すというアノッカ社の目標をサポートします。エメンド社の次世代遺伝子編集システムは、高精度の製造工程で、増え続けるTCR-T製剤のライブラリーの生産規模を拡大するために必要な精度と効率を提供します。 我々アノッカ社は、独自の製造工場についてスウェーデンの当局から細胞治療製造施設のGMP適合証明と製造ライセンスを取得することが出来ました。アノッカ社は今後、数ヶ月のうちにOMNI-A4を当社の製造ラインに導入し、固形がんを対象に2025年にTCR-T製剤の製品化を展開することを目指します」と。
欧州血液学会事前抄録の機械翻訳…
2024/05/15 15:31
欧州血液学会事前抄録の機械翻訳 要約: P1250 タイトル:LAT1経由のアミノ酸流入は、積極的な天然キラー細胞白血病の鉄依存性を調節する 抽象的なタイプ:ポスタープレゼンテーション トピック: リンパ腫生物学とトランスレーショナル研究の背景: 積極的なナチュラルキラー細胞白血病(ANKL)は、フルミナント臨床コースを持つまれな血液学的悪性腫瘍です。いくつかのレトロスペクティブ分析は、併用化学療法を含むL-アスパラギナーゼの有効性を示しているにもかかわらず、疾患の希少性のために確立されたケアの基準はありません。このような状況下で、私たちは以前にANKL病マウスモデル(患者由来の異種移植マウス)を確立し、ANKL細胞は主に肝副鼻腔で増殖し、モデルを分析することによってトランスフェリン補給に強く依存することを発見しました。さらに、肝臓に常駐するANKL細胞は、抗ヒトトランスフェリン受容体1阻害抗体であるPPMX-T003に非常に敏感であることを実証しました。この調査に基づいて、ANKLに対するPPMX-T003の安全性と有効性を明らかにする第Ib/II相臨床試験が進行中です。しかし、肝外ANKL細胞はトランスフェリン受容体の閉塞に耐性があり、ANKLの鉄依存性が局在する環境要因によって決定されることを示しています。 目的: 私たちは、ANKL細胞の鉄依存性を決定する微小環境要因を検出することを目的としました。 方法: ANKLにおけるPPMX-T003由来の細胞毒性に寄与する分子を検出するために、トランスクリプトームとin vivo CRISPRスクリーニングの接続性スコアリング分析が実施された。抗γH2AX抗体とプロピジウムヨウ化物を使用して、細胞周期依存性DNA損傷誘導を評価した。単細胞RNA配列を使用して、S相細胞周期で特異的に発現した分子を検出し、続いて標的細胞ノックアウト分析を行い、CRISPR/Cas9システムを使用してその機能を明らかにした。JPH-203は、ANKL細胞に対するPPMX-T003の抗腫瘍効果に対するLAT1を介した細胞アミノ酸流入の寄与を評価するために使用された。 結果: 私たちは、PPMX-T003の抗腫瘍効果が、トランスクリプトームの接続スコアリング分析によって、従来の細胞毒性剤と同様に、DNA複製依存的な方法でDNA二本鎖切断によって特徴付けられることを最初に明らかにしました。さらに、鉄を必要とする分子をコードする遺伝子を標的とするsgRNAライブラリを使用したin vivo CRISPRスクリーニングは、肝臓に常駐するANKL細胞が、増殖信号開始ではなく、主に細胞周期のS段階でのDNA複製と修復のために細胞外鉄補給に依存していることを明らかにした。したがって、単一細胞RNA-seqを使用してANKLの増殖に寄与する環境要因をさらに調査し、大きな中性アミノ酸トランスポーター1(LAT1)をコードする遺伝子であるSLC7A5がS相ANKL細胞で特異的に発現し、その阻害またはノックアウトはG1停止による成長障害をもたらした。LAT1を介して輸送されるアミノ酸の中で、硫黄含有アミノ酸はANKL増殖の重要な調節因子として注釈され、濃度の低い環境でのANKL細胞は細胞増殖活性と細胞鉄の必要量を低下させ、PPMX-T003に抵抗した。阻害剤JPH-203によるLAT1阻害はまた、ANKLの成長活性を低下させ、PPMX-T003に対する耐性を提供する。 要約/結論: まとめると、LAT1を介した細胞外硫黄アミノ酸流入の量が、ANKL細胞の鉄依存性を決定する重要な環境要因であることを発見しました。これは、肝臓と脾臓に常駐するANKL細胞間のPPMX-T003に対する異なる感度について良い説明を提供します。 腸から吸収された豊富なアミノ酸が含まれています。