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2023年12月23日
理化学研究所
京都大学
「ポストコロナ」で警戒すべき心不全パンデミック
－SARS-CoV-2の持続感染は心不全リスクを高める可能性－
理化学研究所（理研）生命機能科学研究センター 老化分子生物学研究チームの村田 梢 研究員（臨床橋渡しプログラム[1]・升本研究室 研究員）、升本 英利 上級研究員（同升本研究室研究リーダー、京都大学 医学附属病院 心臓血管外科 特定准教授）、京都大学 医生物学研究所 ウイルス感染研究部門の朝長 啓造 教授、牧野 晶子 准教授らの共同研究チームは、新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）の持続的な感染が心不全のリスクを高める可能性があることを、ヒトiPS細胞[2]を用いた実験で明らかにしました。
本研究成果は、これまでほとんど報告のないヒト心臓組織に対するSARS-CoV-2の持続感染の影響を示したものであり、「ポストコロナ」においてパンデミック[3]が危惧される心不全（SARS-CoV-2心筋症）の発症・進行メカニズムの解明や、治療法の開発に貢献すると期待できます。
2019年から始まった新型コロナウイルス感染症（COVID-19）パンデミックでは、爆発的なウイルス感染者数の増加が起こりました。この状況は将来、SARS-CoV-2の持続感染を素因とする「心不全パンデミック」に発展する可能性があります。
今回、共同研究チームは、ヒトiPS細胞から作製した心臓マイクロ組織[4]にSARS-CoV-2を感染させた「SARS-CoV-2持続感染モデル」を確立しました。これにより、SARS-CoV-2が持続的に感染したヒト心臓組織は、非感染組織に比べて、虚血性心疾患[5]を模した低酸素ストレス下での心機能低下を引き起こしやすいことを明らかにしました。
本研究は、科学雑誌『iScience』オンライン版（12月22日付：日本時間12月23日）に掲載されました。