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プレゼン内容をG翻訳しました。

MYC遺伝子増幅腫瘍に対する新規治療薬の開発

MYCがん遺伝子
化合物のターゲットとなる構造がない
●すべてのヒト悪性腫瘍の20％における遺伝子増幅または染色体転座
●がん幹細胞の発生
●薬剤耐性および致死的転帰と関連
●承認された薬物はありません

私たちのアプローチ：MYCの転写阻害

TNIK（TRAF2およびNCK相互作用プロテインキナーゼ）MYC遺伝子発現に不可欠な転写コレギュレーター

小分子TNIK阻害剤（NCB-0846）

MYC式を抑制する
がん幹細胞を減らす
腫瘍原性を廃止する

コンパニオン診断
●MYC増幅癌細胞の高感度
●予測バイオマーカーとしてのMYC遺伝子増幅
●臨床試験の高い成功率を約束する
●承認された遺伝子検査（臨床試験の準備ができています）

ターゲット製品プロファイル（TPP）
製品コンセプト: MYC増幅腫瘍に対して選択的に細胞毒性を示す小分子化合物
作用機序: MYC遺伝子発現の転写阻害
適応症: MYC遺伝子増幅を伴う腫瘍（トリプルネガティブ乳がん、小細胞肺がん、結腸直腸がん、去勢抵抗性前立腺がん）
市場規模: 200万人の患者（すべての癌による死亡の20％）
ベンチマーク薬: なし
アプリケーション: ファーストライン治療
安全: Wnt標的臓器への許容できる/回復可能な有害作用（胃腸、造血、骨形成）
投与: 経口（1日1回）
製剤: 錠剤またはカプセル

私たちの利点
●効果的な治療を受けていない大規模な患者集団
●強力な科学的背景
●MYC増幅腫瘍の選択的殺傷
●コンパニオン診断が利用可能
●米国（2017）、日本（2019）、中国（2019）で付与されたグローバル特許戦略