検索結果
-
質問:IgG4が増えると自己免疫疾患になりますか? Copilotの答え はい、IgG4関連疾患についての研究があります。IgG4関連疾患は、血清中のIgG4高値とIgG4陽性形質細胞の浸潤により、全身性の臓器腫大と線維化を引き起こす疾患です。ただし、現在のところ、IgG4関連疾患の病態については明確には解明されていません。一部の研究では、自己抗体の存在が関与している可能性が示唆されています。また、IgG4関連疾患はステロイド治療が効果的であり、リツキシマブなどのB細胞特異的治療薬も使用されています。ただし、詳細なメカニズムはまだ解明されていないため、さらなる研究が必要です。
-
2024 年6月3日 第67回日本腎臓学会学術総会での当社抗体を用いた研究成果発表のお知らせ この度、岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 腎・免疫・内分泌代謝内科学の研究グループによる抗セマフォリン3A 抗体を用いた研究成果が第 67 回日本腎臓学会学術総会(開催地:パシフィコ横浜、開催期間:2024 年6月28日(金)~6月30日(日))において発表することを、お知らせいたします。 本研究では当社 ADLib®システムで取得した抗セマフォリン3A 抗体が用いられており、本発表では抗セマフォリン3A抗体による腎線維化マウスモデルにおける病態の抑制効果についてデータを発表いたします。 学会発表の概要は下記の通りです。 演題番号:O-032 日 時:2024 年6月28日(金)10:00-11:00 発表形式:口頭発表 タイトル:抗Semaphorin3A抗体による腎線維化抑制効果の検討 <抗セマフォリン3A 抗体> セマフォリン3A は神経の先端の伸長を制御する因子として発見され、これまでの研究によりセマフォリン3 A を阻害することにより神経再生が起こること、また炎症・免疫反応やがん、骨の形成、アルツハイマー病、 糖尿病合併症等とも関連していることが報告されております。当社では横浜市立大学五嶋良郎教授との共同研 究により選択性と機能阻害活性を兼ね備えた抗体として抗セマフォリン3A抗体を取得しており、BMAAという プロジェクトコードをつけて現在導出活動を進めております。
-
ところで、 第52回日本血管げか学会学術総会 日時:2024年5月29日(水)12:20~13:10 < ランチョセミナー > 会場:第7会場リハーサル室(別府ビーコンプラザBI階) 演題 血行動態に基づいたコラテジェン投与による臨床試験の検討 座長:工藤 敏文 先生(東京医科歯科大学 血管外科教授) 演者:菊池 信介 先生(旭川医科大学 外科学講座 ・・・血管・呼吸・腫瘍病態外科学分野 講師 共催:田辺三菱製薬 上記のような セミナーがつい最近終わったばかりです。 これが、コラテジェン失敗の報告のためのセミナーだったのでしょうか? しかも、同様に
-
進行がんの患者さんにとって治療により生存期間を延長することが最も重要ですが、長期間にわたり病態が安定し生活の質を保つことできることも重要です。そのため、この指標は進行がん患者さんに対する治療効果を見るときによく使われます もう少し踏み込みますと、現在の抗がん剤開発では、PFSよりも全生存期間(OS)といい、どれだけ生存期間を延ばせるかの方が大切となっています。近年、無増悪生存期間が既存の薬剤よりも延長したけれども、全生存期間に変わりがなかったために承認されない薬剤も出てきています。 しかしながら、全生存期間を確認するのは時間がかかるため、第2相臨床試験でPFS、第3相臨床試験でOSを確認するものが多いです。 第3相臨床試験でPFSよりもOSが大事!ww
-
「スパイクタンパク質の毒性の病態と解毒プロトコル」(ポール・マリック博士)https://ameblo.jp/ymhkobayasis/entry-12854461599.html?frm_src=favoritemail スパイクタンパク質自体が核に入り込むことはわかっています。 私たちはそれが生殖能力に影響を与えることを知っています。 おそらく最高の研究は、ドイツの本当に勇敢な病理学者によって行われました。 米国では、誰かが急死した場合でも(剖検で) スパイクタンパク質を探すことはできません。それは許可されていません。 ドイツのアルネ・ブルクハト医師は、ワクチン接種後に死亡した患者を 75人以上解剖なさっている。彼の発見は驚くべきもので、 体(の臓器)にスパイクタンパク質がぎっしりと詰まっており、 脳でも、心臓でも、血管系でもスパイクタンパク質がみつかっています。 それは実際に梅毒で見られるような血管の病気を引き起こします。 それは血管壁の死、壊死を引き起こします。 これは中膜壊死と呼ばれる症状を引き起こし、血管が破裂します。 そのような病気は(他には)あまりありません。 梅毒がその一つです。 シアン化物は即座にあなたを殺し、 スパイクタンパク質はゆっくりとあなたを殺します。
-
ワクチンからの慢性炎症による軟部組織の石灰化の関係ははっきりしてないが、充分ありそうですね。 慢性炎症→石灰化する→生体内の様々な臓器にリン酸カルシウム結晶(ハイドロキシアパタイト)が沈着する『異所性石灰化』は痛みや臓器機能障害を引き起こす。リン酸カルシウム結晶はさらなる炎症を引き起すと考えられており、炎症アンプ(増強)がその障害を慢性化、重症化させる可能性がある。現在、この病態に対する治療薬はなく、unmet medical needsのひとつといえる
-
増資爆弾の心配ないから提携狙いも安心か、ただやはり再生医療は期待出来るんだが、IPS創薬がよくわからんけど期待していいものなのかね? iPS創薬とは、患者様の細胞から作製したiPS細胞を用いて「疾患特異的iPS細胞」をつくり、治療法や治療薬を研究開発することです。 iPS細胞はさまざまな細胞や組織に分化できるため、疾患特有の細胞の状態を再現した病態(疾患)モデルの開発も可能です。
-
2020年3月23日 以下IRより 各 位 会 社 名 株 式 会 社 ジ ー エ ヌ ア イ グ ル ー プ 代 表 者 名 取締役代表執行役社長 兼CEO イ ン ・ ル オ (コード番号:2160 東証マザーズ) 問 合 せ 先 取締役代表執行役 CFO トーマス・イーストリング (TEL. 03-6214-3600) エーザイ株式会社とのライセンス契約について 本日、株式会社ジーエヌアイグループは、エーザイ株式会社(以下、エーザイ(株))が創出したエンドセリンA受容体選択的拮抗薬・ER-000582865について、中国(台湾、マカオ、香港含)において医薬品として研究・開発・販売するために必要な知的財産権の独占的実施権許諾に関するライセンス契約をエーザイ(株)と締結したことをお知らせ致します。本契約により、当社は、当該地域におけER000582865の肺動脈性肺高血圧症(PAH)治療薬としての開発・販売権および将来的な腎疾患治療薬としての開発・販売に関するオプション権を有します。 ER-000582865は、エンドセリンをリガンドとするエンドセリンA受容体(ETA)に対して高い選択的阻害活性をもち、PAH病態におけるエンドセリンの作用を遮断することで、治療効果を示すことが期待されます。世界のPAH市場規模は、2019年は63億米ドルとされ、年平均成長率(CAGR)5.6%で拡大し、2027年までに98億米ドルに達すると推計されております。また、PAHは、米国食品医薬品局および中国国家食品薬品監督管理局により希少疾病に指定されています。 PAHのほか、肺、肝および腎等の疾患領域では、いまだ有効な治療方法がないものも多く、新規治療法の開発が待たれます。当社は、今回のライセンス取得により、線維性疾患をはじめとする現在の製品ポートフォリオを拡充し、同分野を先導する企業として地位を固めることができると考えております。 今後、当社は、中国においてER-000582865の医薬品としての開発を進めてまいりますが、当社では治験申請(IND)提出以降の開発品をパイプラインとして情報開示の対象にしており、本剤開発の詳細につきましては、早ければ数年後にパイプラインとして開示できる予定です。
-
F230のエンドセリンは肺高血圧、心不全、腎不全といった病態との関連が指摘されています。本日のF230 の適応症の拡大も視野に入れているというIRのコメントは、腎不全治療薬ではないかと勝手に想像しています。 北京コンチは糖尿病性腎臓病(DKD)も治験中であり、線維症ばかりでなく肺・肝臓・腎臓と臓器治療薬のエキスパートを目指しているのかもしれませんね。
期待の新薬のプレスリリースです…
2024/06/04 20:33
期待の新薬のプレスリリースです。 株価もっと上げてくれ。 【経口オレキシン2受容体作動薬がナルコレプシータイプ1において プラセボと比較して、統計学的に優位かつ臨床的に意義ある改善を示す TAK-861の臨床第2b相試験データのSLEEP 2024での発表について】 ・臨床第2b相試験では、主要評価項目と副次評価項目において最長8週間にわたり統計学的に有意かつ臨床的に意義ある改善を示した ・TAK-861は、ナルコレプシータイプ1の原因となる病態生理に働きかけることができる可能性を持つ最初の経口オレキシン2受容体作動薬 ・TAK-861の安全性と忍容性は概ね良好 ・TAK-861の国際共同臨床第3相試験は、2024年度上期に開始予定