検索結果
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もし、ネタじゃないなら、 亜多間を診てもらうことをお薦めする。 尾間絵の濃は、完全に機能不全である(笑)
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高齢だと骨折の回復も遅いでしょうし、肺炎、心不全の兆候ですか。不安要素が加わりましたね。むむむ。
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首都東京は、日本そのものであり、 東京が機能不全に陥れば、日本が破滅する。 都知事は、日本国の守護神である。 石原さんは、命を懸けて、東京を守りきった。 イカサマ中国人に日本国と日本国民の命運を託すわけにはいかない。 当たり前の話である。
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なんか自覚症状とかないけど肺に炎症があって あと心不全の兆候もあったらしい それでコケて骨折したのではと
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首都東京は、日本そのものであり、 東京が機能不全に陥れば、日本が沈没する。 都知事は、日本国の守護神である。 中国人に日本国と日本国民の命運を託すわけにはいかない。 当たり前の話である。
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アンジェス---共同開発品Tie2受容体アゴニスト(AV-001)が米国 FDAよりファスト・トラック指定を取得 アンジェス<4563>は29日、米国でVasomune と共同開発中の急性呼吸窮迫症候群(ARDS)の治療薬「Tie2受容体アゴニスト(AV-001)」が、米国食品医薬品局(FDA)よりファスト・トラック指定を取得したと発表した。 ARDSは重度の呼吸不全を引き起こす症状で、現在有効な治療薬がない。FDAのファスト・トラック指定は、「AV-001」が治療薬として期待されていることを示しており、この指定により開発が加速し、アンジェスの中期的な企業価値向上が期待される。 AV-001は血管の安定化とバリア機能の維持に重要な役割を果たし、第1相臨床試験で安全性と有効性が確認されており、現在、第2相臨床試験が進行中となっている。
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◆Hydronidone induces apoptosis in activated hepatic stellate cells through endoplasmic reticulum stress-associated mitochondrial apoptotic pathway ヒドロニドンは小胞体ストレス関連ミトコンドリアアポトーシス経路を介して活性化肝星細胞にアポトーシスを誘導する 初版:2024年5月28日 要約 背景とねらい ヒドロニドン(HDD)は、肝毒性を低下させるために開発された新規ピルフェニドン誘導体です。これまでの動物やヒトでの研究では、HDD治療が肝線維化を効果的に弱めることが実証されていますが、その根本的なメカニズムは不明のままです。本研究は、小胞体ストレス(ERS)に関連するミトコンドリアアポトーシス経路を介して、活性化された肝星細胞(aHSC)にアポトーシスを誘導することにより、HDDが抗線維化効果を発揮するかどうかを調べることを目的としています。 メソッド 四塩化炭素(CCl4)および3,5-ジエトキシカルボニル-1,4-ジヒドロコリジン(DDC)誘発性肝線維症モデルをin vivo研究に使用しました。In vitro試験は、ヒト肝星細胞株LX-2を用いて実施されました。aHSCに対するHDDのアポトーシス効果を、TUNELおよびフローサイトメトリーアッセイを用いて調べました。低分子干渉RNA(siRNA)技術を用いて、目的遺伝子の発現をダウンレギュレーションしました。 業績 HDD治療は、両方のCClでaHSCのアポトーシスを有意に促進しました4-およびマウスおよびLX-2セルのDDC誘導されたレバー線維症。メカニズム研究により、HDDがERSを誘発し、その後IRE1α-ASK1-JNK経路を活性化することが明らかになりました。さらに、ミトコンドリアから細胞質へのシトクロムcの流入が増加し、ミトコンドリアの機能不全を引き起こし、最終的にはaHSCのアポトーシスを引き起こしました。特に、siRNAによるIRE1αまたはASK1の阻害は、aHSCにおけるHDDのアポトーシス促進効果を部分的に消失させました。
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会社が、多臓器不全なんじゃないか? 経営のプロに任せたい。
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澤特任教授が iPS心筋シートの前に開発していたハートシート テルモ ハートシート(骨格筋由来細胞シート)虚血性心疾患による重症心不全 2014年10月30日 製造販売承認申請 2015年9月18日 再生医療等製品の条件及び期限付承認取得 ・条件及び期限付き承認後に改めて行う本品の製造販売承認申請までの期間中は、本品を使用する症例全例を対象として製造販売後承認条件評価を行う。 ハートシートによる治療60例と既存治療120例との比較で、生存率における優位性の確認 ・当初の期限は5年だったが観察期間も考慮すると5年後に評価に足る症例数が収集できていないとして、2018年12月厚生労働省が期限付きの期間を3年延長 ・薬価は1症例あたり 1476万円、営業利益 758,695円 ・薬価分は患者・保険者に負担させられるが、それ以外の調査費用が掛かるので利益は出ない 2023年9月9日 本承認申請 現在審査中
2024/05/31 日本経…
2024/05/31 17:44
2024/05/31 日本経済新聞 夕刊 9ページ 874文字 順天堂大学の南野徹教授らは30日、糖尿病向けの薬が体内の老化細胞を除去する作用があるとマウスを用いた実験で確認したと発表した。老化細胞を除去することで、加齢で心身が衰えるフレイルや認知症などを対象とした治療薬の開発につながる。2025年度にも臨床研究を始める。 細胞はがん化を防ぐため、遺伝子が損傷したり、分裂を一定回数くり返したりすると分裂しなくなって、老化細胞となる。老化細胞は炎症を起こす物質を分泌し、通常は免疫細胞によって除去されるが、加齢や肥満などで免疫力が下がってくると蓄積してしまう。慢性的な炎症状態を起こし、動脈硬化や心不全といった病気の発症に関与する。 研究チームは糖の摂取量を制限すると老化細胞が減少して動物の寿命が延びる現象に着目し、尿を通じた糖の排出を促す「SGLT2阻害薬」という糖尿病治療薬の効果を調べた。肥満の中年マウスに投与すると、投与しない場合に比べて老化細胞が半分程度に減少した。急速に老化する早老症マウスでは生存する期間が延長された。 詳細に分析したところ、特定の老化細胞の表面には免疫細胞からの攻撃を回避する分子が存在していた。SGLT2阻害薬はこの分子を分解するたんぱく質の働きを高める作用があり、老化細胞が免疫細胞から攻撃を受けやすい状態になっていた。 老化細胞を除去する薬は国内外で開発が進められているが、多くは抗がん剤で副作用の懸念がある。南野教授は「糖尿病治療で既に使われているSGLT2阻害薬は副作用が小さい」とし、ヒトの体内でも老化細胞を除去する効果があると見込む。 海外の研究グループでは老化細胞の除去で認知症が改善したとする動物での研究成果もあり、南野教授らはSGLT2阻害薬で検証を進めている。開発する医薬品の対象となる病気は検討中で「治療手段が無い病気が最初の標的となる」(南野教授)としている。24年度内に臨床研究のための倫理審査を受け、25年度にも開始する。 国立循環器病研究センターや新潟大学などとの共同研究で、成果をまとめた論文は英科学誌「ネイチャーエイジング」に掲載された。