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【OTSSP167】研究!!❗…🧐 米国では、盛んに研究されていて、極めて高評価ですね!!❗…🤔 NLM (国立医学図書館)公式ウェブサイト内❗blood advancesより!! 血液Adv. 2023年2月14日; 7(3): 422–435。 2022 年 11 月 21 日にオンラインで公開 。doi: 10.1182/ 標題【T 細胞急性リンパ性白血病におけるキナーゼ阻害剤 OTSSP167 の抗白血病特性】 著者情報 コーリー・セス・ブリッジズ、1 テイラー・J・チェン、1 モニカ・パピ、1 カレン・R・ラビン、2、H. ダニエル・ラコラッツァ1、∗ キーポイント ・OTSSP167 は、細胞周期停止とアポトーシスを誘導することにより、T-ALL において抗白血病特性を持っています。 ・OTSSP167 は、T-ALL 患者からの異種移植片における白血病負荷を制御し、標準的な薬物療法との相乗効果を示します Abstract 抽象化抽象的 何かの要約 ・高リスク T 細胞性急性リンパ性白血病 (T-ALL) の小児の治療反応を高めるには、新規薬剤が必要です。 小児T-ALLにおけるMAP2K7-JNK経路の活性化に関する以前の報告に続き、 今回我々は、MAP2K7を阻害することが最近示されたOTSSP167がT-ALLにおいて抗白血病能を有することを証明する。 OTSSP167は、T-ALL細胞株のパネルに対して用量依存性の細胞毒性を示し、IC 50はナノモル範囲(10~50nM)であった。 OTSSP167 は、少なくとも部分的に MAP2K7 キナーゼ活性の阻害とその下流基質である JNK の活性化の低下に関連して、T-ALL 細胞株でアポトーシスと細胞周期停止を誘導します。 mTOR や NOTCH1 などの他の白血病 T 細胞生存経路も阻害されました。10 mg/kg OTSSP167 の毎日の腹腔内投与は忍容性が高く、マウスは血液学的毒性を示さず、細胞ベースの異種移植モデルにおけるヒト T-ALL 細胞の増殖の減少に効果的でした。 同じ用量の OTSSP167 は、3 つの患者由来異種移植片の血液、骨髄、脾臓における白血病負荷を効果的に制御し、生存期間の延長をもたらしました。 OTSSP167 は、デキサメタゾン、L-アスパラギナーゼ、ビンクリスチン、エトポシドと組み合わせると相乗的な相互作用を示しました。 我々の発見は、T-ALLにおけるOTSSP167の新たな抗白血病特性を明らかにし、小児T-ALLにおける治療反応を高め、再発を減らすための補助薬としてのOTSSP167の使用を裏付けるものである。 【NLM (国立医学図書館)は図書館として、科学文献へのアクセスを提供します。NLM データベースに含まれていることは、NLM または国立衛生研究所による内容の承認または同意を意味するものではありません。】 bloodadvances.2022008548 PMCID: PMC9979715 PMID: 36399528
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Takeda out For its part, Takeda recently scaled back its cell therapy pipeline in a cull that saw TAK-102 discontinued. The project had been licensed from the Japanese group Noile-Immune Biotech in 2017, and Takeda put it into phase 1. The abstract of an ASCO poster on TAK-102 details those phase 1 data, and while there are also no DLTs or neurotoxicity there aren’t any responses either, the best result among 11 solid tumour patients being stable disease. TAK-102, which after Takeda's discontinuation remains in Noile-Immune's pipeline as NIB102, is also “armoured”, but encodes IL-7 and CCL20 rather than TGFβRIIDN. The ASCO data might also be of interest to Gilead, which in an April 2022 oncology deep dive presented the Car-T therapy KITE-509, which targets GPC3 and also blocks the TGFβ signal. However, despite Gilead promising clinical trials “in the near future” these have yet to materialise. 武田薬品の撤退 武田薬品は最近、TAK-102の開発中止を含む細胞治療パイプラインの縮小を行った。 このプロジェクトは2017年に日本のNoile-Immune Biotechグループからライセンスを受け、武田薬品はそれを第1相試験に投入した。 TAK-102に関するASCOポスターの要旨には、これらの臨床第1相試験のデータが詳細に記載されており、DLTや神経毒性もないが、奏効もなく、11人の固形がん患者の中で最も良好な結果は病勢安定であった。 TAK-102は、武田薬品の販売中止後もNIB102としてノイル-イミューン社のパイプラインに残っており、同じく「アーマード」であるが、TGFβRIIDNではなくIL-7とCCL20をコードしている。 ASCOのデータは、ギリアド社にとっても興味深いかもしれない。ギリアド社は、2022年4月のがん領域におけるディープダイブで、GPC3を標的とし、TGFβシグナルも遮断するCar-T療法KITE-509を発表した。 しかし、ギリアド社は「近い将来」の臨床試験を約束しているにもかかわらず、まだ実現していない。 https://www.oncologypipeline.com/apexonco/asco-2024-preview-new-car-t-target-shows-liver-cancer-promise
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止血に成功、出血の再発なし💯 >ttps://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/a-2313-3786
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Review Article Open access Published: 20 July 2021 Functional genomics for breast cancer drug target discovery Tetsuro Yoshimaru, Yusuke Nakamura & Toyomasa Katagiri Journal of Human Genetics volume 66, pages 927–935 (2021)Cite this article 5002 Accesses 7 Citations 2 Altmetric Metrics details Abstract
まもなくです 膠芽腫)*…
2024/05/26 20:58
まもなくです 膠芽腫)*2 を適応とする臨床治験の結果に関する演題が口頭発表に採択されたことをお知 らせします。 この口頭発表は、本治験の治験医師の一人であるハーバード大学 医学部 神経腫瘍センター、ダナ・ファーバー癌研究所・ブリガム・アンド・ウィメンズ病院の Gilbert Youssef MD により行われる予定です。 採択された演題タイトル及び発表日時は次の通りです。 【抄録番号】 2016 【演題タイトル】 “Phase 1b/2a study evaluating the combination of MN-166 (ibudilast) and temozolomide in patients with newly diagnosed and recurrent glioblastoma (GBM).” (和訳:初発および再発性膠芽腫(GBM)患者を適応とする MN-166(イブジラスト)とテモゾロミドの併用療法を評価するフェーズ 1b/2a 試験) 【セッションタイトル】 Rapid Oral Abstract Session(迅速口頭発表セッション)中枢神経系腫瘍 【セッション日時】 2024 年 6 月 2 日 午前 11:30-午後 1:00