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あまり大した内容なかったですね。

決算発表予定は、未定で、決まり次第ホームページのIR情報に載せるそうです^_^

次の有価証券報告書はいつなのかな？
http://pfdata.fisco.jp/data/brand/4564/EDINET_PDF/S100DVVR.pdf

決算発表未定の理由だれかわかりますか？

増資目的で、値を上げるのなら今日あげていないのはおかしいですよね！

３．その他
継続企業の前提に関する重要事象等
当社グループは、研究開発型企業として、医薬品の臨床試験を実施する開発パイプラインの拡充や拡大、積極的な
創薬研究、がんプレシジョン医療への積極的な取組み等により、多額の研究開発費が必要となっております。一方
で、特に、医薬品の開発期間は基礎研究から上市まで通常10年以上の長期間に及ぶものでもあり、収益に先行して研
究開発費が発生している等により、継続的に営業損失及びマイナスの営業キャッシュ・フローが発生しております。
このようなことから、当第２四半期連結会計期間末において、今後の資金計画を含め、より保守的に検討したとこ
ろ、当社グループは、当第２四半期連結会計期間末において、継続企業の前提に重要な疑義を生じさせるような状況
が存在しているものの、当第２四半期連結会計期間末現在で、現金及び預金を5,339百万円有しており、概ね１.５年
分の研究開発費は確保していることから、当面は事業活動の継続性に懸念はなく、継続企業の前提に関する重要な不
確実性は認められないものと判断しております。

最後にリスクとリターンのバランスですが、当社グループの最大の強みは、数多くのゲノム創薬にもとづく創薬
ターゲットを所有していることであります。ただ、それら多数の創薬ターゲットの全てについて、多岐の用途にわ
たる創薬研究と臨床開発を、当社グループのみの資源と費用で、かつ世界的な競争に打ち勝つスピードで遂行する
ことは、膨大な設備投資と研究開発費を必要とし、資金的なリスクを生じせしめます。当社グループとしては、製
薬企業等との積極的な提携契約の締結や研究開発に提携等により、製品化の可能性を極大化しつつ、リスクは経営
上合理的なレベルにとどめる方針を現時点では採用しています。本方針により、事業展開からの成果や利益といっ
たリターンをパートナーと共有することにはなりますが、可能性のある製品を商業化できないリスクやスピード競
争に負けるリスクを低減することができます。今後ともリスクとリターンのバランスに十分配慮し、最善と考えら
れる経営判断を行っていきたいと考えております。

ということは増資よりも、製薬企業等との積極的な提携契約の締結や研究開発に提携等が可能性が高いのでは？？

>>No. 703

そうですよね！それは、どこを見ればわかる⁇

>>No. 706

>既に導出済なので、販売ロイヤリティだけが収入になるだけだろ？？？
３％として100億で3億~1000億で３０億。他社も食道がんの３相やってるところあるし、

どのような契約なのかご存知ですか？

>>No. 704

＞ots167・アラバマ中野で検索すれば直ぐに分かるよ。

見てみたのですが、何月何日のブログなのかわかりません・・・・
ご教示お願いいたします。

>>No. 711

＞人での投与時の安全性や効果を調べるのが、いわゆる治験というやつです。現在進行中なので、効果の有無は誰にも＞分かりません。

では、治験関係者からの情報漏れに期待しましょう！

免疫療法の位置づけが、術後から術前や標準療法と肩をならべてくれるようになったらなぁ～！

日経メディカル2016.3月の記事
免疫チェックポイント阻害薬は効く症例では確かによく効きます。他の薬物療法に不応となり、多発転移をして、もう手だてがない患者さんに対してもCR例を含む腫瘍縮小効果があり、その中から年単位の延命例が出ています。これは今までの治療法では期待できなかった結果です。

　しかし抗PD-1抗体単独投与の効果は、悪性黒色腫でも奏効率は約30％、他のがんでは10～20％。ここ数年、世界中で進められた臨床試験によって、膵がんなど効かないがんもあることが分かってきました。

──使い方の工夫が必要というわけですね。

河上　その1つはより早期に使う、例えばフロントラインで使うことです。悪性黒色腫の場合、抗PD-1抗体は2次治療以降に使用すると奏効率は約30％ですが、最初から使うと約40％に上がります。非小細胞肺がんでは、約18％だった奏効率がフロントライン治療で約25％です。従って、今後、検討されるべきは、「どのような症例で、最初から使うと治療成績が上がるのか」ということです。加えて、適切なバイオマーカーを見つけて、あらかじめ効果が期待できる患者さんを選んで治療すること、効かない患者さんには別の治療法を検討することが重要です。

>>No. 815

＞有意差がでれば、一直線です、申請→承認→上市。

夜明け前ですね！！

現在のがん治療の標準治療は、同じがんでも病理組織から見た悪性度やリンパ節転移などからステージを決めて治療法を決めている（今までの技術や治療法では仕方がないので、いわば、あてもん的）のだと思いますが、これからは、がんという多様性に富んだ組織の素顔を遺伝子解析により明らかにして有効な治療法を選択するようになるはずです。
その意味では、CPM社を作ったことや韓国の遺伝子解析会社などと提携していることや先日の欧州での学会発表での解析技術などは注目に値すると【私】は思います。

明日は、上がるんちゃう？？

これって、OTS964関連の論文！2018年10月24日！なかなかいいんじゃないの！
Mol Imaging Biol. 2018 Oct 24
RESULTS:
[18F]FE-OTS964 was successfully synthesized and validated in vivo as a PET imaging agent. The labeling reaction led to 15.1 ± 7.5 % radiochemical yield, 99 % radiochemical purity, and high specific activity. Chemical identity of the radiotracer was confirmed by co-elution on an analytical HPLC with a cold-labeled standard. In vivo PET imaging and biodistribution analysis showed tumor uptake of 3.06 ± 0.30 %ID/cc, which was reduced in animals co-injected with excess blocking dose of OTS541 to 1.40 ± 0.42 %ID/cc.
CONCLUSIONS:
[18F]FE-OTS964 is the first TOPK inhibitor for imaging purposes and may prove useful in the continued investigation of the pharmacology of TOPK inhibitors and the biology of TOPK in cancer patients.
KEYWORDS:
Glioblastoma; Molecular imaging; OTS964; PET; TOPK

>>No. 1176

グーグル翻訳ですが…

目的：リンホカイン活性化キラーT細胞由来プロテインキナーゼ（TOPK）は、臨床応用の可能性が非常に高い、かなり新しい癌バイオマーカーである。 TOPK阻害剤のF-18による標識は、より正確な患者の同定、層別化、および病気のモニタリングを可能にするポジトロン放出断層撮影（PET）画像化に活用することができる。
手順：[18F] FE-OTS964は、TOPKに特異的に結合する前臨床薬であるOTS964から出発し、補綴群として[18 F]フルオロエチルp-トルエンスルホネートを用いる2段階手順を用いて製造した。腫瘍は、U87神経膠芽腫細胞の皮下注射によってNSGマウスにおいて生成された。動物に[18 F] FE-OTS964およびPETイメージングを注射し、生体外生体内分布分析を行った。
結果：[18F] FE-OTS964は、PET造影剤としてインビボで首尾よく合成され、有効性が確認された。ラベリング反応は、15.1±7.5％の放射化学的収率、99％の放射化学的純度、および高い比活性をもたらした。放射性トレーサーの化学的同一性は、低温標識標準を有する分析用HPLCでの共溶出によって確認した。インビボPETイメージングおよび生体内分布分析は、3.06±0.30％ID / ccの腫瘍摂取を示し、OTS541の過剰ブロッキング用量を1.40±0.42％ID / ccに同時注射した動物で減少した。

もう一個OTS964に関連する論文

総説
Herbert KJ、et al。細胞死Dis。 2018。
完全な引用を表示する
抽象
「標的化された」または「生物学的」癌治療は、正常組織と癌との間の遺伝子発現の差異、および腫瘍細胞を適用される薬剤に対して特に感受性にする遺伝的変化に依存する。局所組織の損傷、腫瘍の進化および治療抵抗、または全身毒性の結果として多くの薬剤を適用することに問題がある。したがって、健康な組織へのリスクを最小限に抑えながらがん治療の有効性を高める特定の臨床標的を明らかにするための治療上の必要性がある。 T-LAK細胞由来プロテインキナーゼ（TOPK）は、細胞周期調節および有糸分裂進行において役割を果たすMAPKK様キナーゼである。結果として、その過剰発現は多くの腫瘍の病態生理学的特徴であるが、TOPK発現は分化細胞において最小限である。したがって、TOPKは、癌組織特異的バイオマーカーおよび生化学標的として、正常組織への影響を最小限に抑えながらがん治療を強化する可能性を秘めています。 TOPKの小分子阻害剤は、インビトロおよびインビボでの独立型治療として有望な結果をもたらし、近い将来に臨床試験に進展することが期待されている。このレビューでは、潜在的な臨床標的としてのTOPKに関する現在の文献を提示し、腫瘍発生におけるその役割を明らかにする進展について記述する。最初に、本発明者らは、pro-発癌性キナーゼとしてのTOPKの機能的役割を記載し、続いて、高いTOPK発現を有する癌の治療の標的としてのその可能性について議論する。次に、我々は、臨床使用のための将来の適応に関して、TOPK阻害剤の発見および開発における現在の前臨床進行の概要を提供する。

目的：リンホカイン活性化キラーT細胞由来プロテインキナーゼ（TOPK）は、臨床応用の可能性が非常に高い、かなり新しい癌バイオマーカーである。 TOPK阻害剤のF-18による標識は、より正確な患者の同定、層別化、および病気のモニタリングを可能にするポジトロン放出断層撮影（PET）画像化に活用することができる。
手順：[18F] FE-OTS964は、TOPKに特異的に結合する前臨床薬であるOTS964から出発し、補綴群として[18 F]フルオロエチルp-トルエンスルホネートを用いる2段階手順を用いて製造した。腫瘍は、U87神経膠芽腫細胞の皮下注射によってNSGマウスにおいて生成された。動物に[18 F] FE-OTS964およびPETイメージングを注射し、生体外生体内分布分析を行った。
結果：[18F] FE-OTS964は、PET造影剤としてインビボで首尾よく合成され、有効性が確認された。ラベリング反応は、15.1±7.5％の放射化学的収率、99％の放射化学的純度、および高い比活性をもたらした。放射性トレーサーの化学的同一性は、低温標識標準を有する分析用HPLCでの共溶出によって確認した。インビボPETイメージングおよび生体内分布分析は、3.06±0.30％ID / ccの腫瘍摂取を示し、OTS541の過剰ブロッキング用量を1.40±0.42％ID / ccに同時注射した動物で減少した。