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総説
Herbert KJ、et al。細胞死Dis。 2018。
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抽象
「標的化された」または「生物学的」癌治療は、正常組織と癌との間の遺伝子発現の差異、および腫瘍細胞を適用される薬剤に対して特に感受性にする遺伝的変化に依存する。局所組織の損傷、腫瘍の進化および治療抵抗、または全身毒性の結果として多くの薬剤を適用することに問題がある。したがって、健康な組織へのリスクを最小限に抑えながらがん治療の有効性を高める特定の臨床標的を明らかにするための治療上の必要性がある。 T-LAK細胞由来プロテインキナーゼ(TOPK)は、細胞周期調節および有糸分裂進行において役割を果たすMAPKK様キナーゼである。結果として、その過剰発現は多くの腫瘍の病態生理学的特徴であるが、TOPK発現は分化細胞において最小限である。したがって、TOPKは、癌組織特異的バイオマーカーおよび生化学標的として、正常組織への影響を最小限に抑えながらがん治療を強化する可能性を秘めています。 TOPKの小分子阻害剤は、インビトロおよびインビボでの独立型治療として有望な結果をもたらし、近い将来に臨床試験に進展することが期待されている。このレビューでは、潜在的な臨床標的としてのTOPKに関する現在の文献を提示し、腫瘍発生におけるその役割を明らかにする進展について記述する。最初に、本発明者らは、pro-発癌性キナーゼとしてのTOPKの機能的役割を記載し、続いて、高いTOPK発現を有する癌の治療の標的としてのその可能性について議論する。次に、我々は、臨床使用のための将来の適応に関して、TOPK阻害剤の発見および開発における現在の前臨床進行の概要を提供する。