検索結果 スレッド コメント 最新の投稿順 古い投稿順 1件中 1件 - 1件を表示 医薬品> オンコセラピー・サイエンス(株) 【OTSSP167】研究!!❗… aki***** 2024/05/26 10:29 【OTSSP167】研究!!❗…🧐 米国では、盛んに研究されていて、極めて高評価ですね!!❗…🤔 NLM (国立医学図書館)公式ウェブサイト内❗blood advancesより!! 血液Adv. 2023年2月14日; 7(3): 422–435。 2022 年 11 月 21 日にオンラインで公開 。doi: 10.1182/ 標題【T 細胞急性リンパ性白血病におけるキナーゼ阻害剤 OTSSP167 の抗白血病特性】 著者情報 コーリー・セス・ブリッジズ、1 テイラー・J・チェン、1 モニカ・パピ、1 カレン・R・ラビン、2、H. ダニエル・ラコラッツァ1、∗ キーポイント ・OTSSP167 は、細胞周期停止とアポトーシスを誘導することにより、T-ALL において抗白血病特性を持っています。 ・OTSSP167 は、T-ALL 患者からの異種移植片における白血病負荷を制御し、標準的な薬物療法との相乗効果を示します Abstract 抽象化抽象的 何かの要約 ・高リスク T 細胞性急性リンパ性白血病 (T-ALL) の小児の治療反応を高めるには、新規薬剤が必要です。 小児T-ALLにおけるMAP2K7-JNK経路の活性化に関する以前の報告に続き、 今回我々は、MAP2K7を阻害することが最近示されたOTSSP167がT-ALLにおいて抗白血病能を有することを証明する。 OTSSP167は、T-ALL細胞株のパネルに対して用量依存性の細胞毒性を示し、IC 50はナノモル範囲(10~50nM)であった。 OTSSP167 は、少なくとも部分的に MAP2K7 キナーゼ活性の阻害とその下流基質である JNK の活性化の低下に関連して、T-ALL 細胞株でアポトーシスと細胞周期停止を誘導します。 mTOR や NOTCH1 などの他の白血病 T 細胞生存経路も阻害されました。10 mg/kg OTSSP167 の毎日の腹腔内投与は忍容性が高く、マウスは血液学的毒性を示さず、細胞ベースの異種移植モデルにおけるヒト T-ALL 細胞の増殖の減少に効果的でした。 同じ用量の OTSSP167 は、3 つの患者由来異種移植片の血液、骨髄、脾臓における白血病負荷を効果的に制御し、生存期間の延長をもたらしました。 OTSSP167 は、デキサメタゾン、L-アスパラギナーゼ、ビンクリスチン、エトポシドと組み合わせると相乗的な相互作用を示しました。 我々の発見は、T-ALLにおけるOTSSP167の新たな抗白血病特性を明らかにし、小児T-ALLにおける治療反応を高め、再発を減らすための補助薬としてのOTSSP167の使用を裏付けるものである。 【NLM (国立医学図書館)は図書館として、科学文献へのアクセスを提供します。NLM データベースに含まれていることは、NLM または国立衛生研究所による内容の承認または同意を意味するものではありません。】 bloodadvances.2022008548 PMCID: PMC9979715 PMID: 36399528
最新の投稿順 古い投稿順 1件中 1件 - 1件を表示 医薬品> オンコセラピー・サイエンス(株) 【OTSSP167】研究!!❗… aki***** 2024/05/26 10:29 【OTSSP167】研究!!❗…🧐 米国では、盛んに研究されていて、極めて高評価ですね!!❗…🤔 NLM (国立医学図書館)公式ウェブサイト内❗blood advancesより!! 血液Adv. 2023年2月14日; 7(3): 422–435。 2022 年 11 月 21 日にオンラインで公開 。doi: 10.1182/ 標題【T 細胞急性リンパ性白血病におけるキナーゼ阻害剤 OTSSP167 の抗白血病特性】 著者情報 コーリー・セス・ブリッジズ、1 テイラー・J・チェン、1 モニカ・パピ、1 カレン・R・ラビン、2、H. ダニエル・ラコラッツァ1、∗ キーポイント ・OTSSP167 は、細胞周期停止とアポトーシスを誘導することにより、T-ALL において抗白血病特性を持っています。 ・OTSSP167 は、T-ALL 患者からの異種移植片における白血病負荷を制御し、標準的な薬物療法との相乗効果を示します Abstract 抽象化抽象的 何かの要約 ・高リスク T 細胞性急性リンパ性白血病 (T-ALL) の小児の治療反応を高めるには、新規薬剤が必要です。 小児T-ALLにおけるMAP2K7-JNK経路の活性化に関する以前の報告に続き、 今回我々は、MAP2K7を阻害することが最近示されたOTSSP167がT-ALLにおいて抗白血病能を有することを証明する。 OTSSP167は、T-ALL細胞株のパネルに対して用量依存性の細胞毒性を示し、IC 50はナノモル範囲(10~50nM)であった。 OTSSP167 は、少なくとも部分的に MAP2K7 キナーゼ活性の阻害とその下流基質である JNK の活性化の低下に関連して、T-ALL 細胞株でアポトーシスと細胞周期停止を誘導します。 mTOR や NOTCH1 などの他の白血病 T 細胞生存経路も阻害されました。10 mg/kg OTSSP167 の毎日の腹腔内投与は忍容性が高く、マウスは血液学的毒性を示さず、細胞ベースの異種移植モデルにおけるヒト T-ALL 細胞の増殖の減少に効果的でした。 同じ用量の OTSSP167 は、3 つの患者由来異種移植片の血液、骨髄、脾臓における白血病負荷を効果的に制御し、生存期間の延長をもたらしました。 OTSSP167 は、デキサメタゾン、L-アスパラギナーゼ、ビンクリスチン、エトポシドと組み合わせると相乗的な相互作用を示しました。 我々の発見は、T-ALLにおけるOTSSP167の新たな抗白血病特性を明らかにし、小児T-ALLにおける治療反応を高め、再発を減らすための補助薬としてのOTSSP167の使用を裏付けるものである。 【NLM (国立医学図書館)は図書館として、科学文献へのアクセスを提供します。NLM データベースに含まれていることは、NLM または国立衛生研究所による内容の承認または同意を意味するものではありません。】 bloodadvances.2022008548 PMCID: PMC9979715 PMID: 36399528
【OTSSP167】研究!!❗…
2024/05/26 10:29
【OTSSP167】研究!!❗…🧐 米国では、盛んに研究されていて、極めて高評価ですね!!❗…🤔 NLM (国立医学図書館)公式ウェブサイト内❗blood advancesより!! 血液Adv. 2023年2月14日; 7(3): 422–435。 2022 年 11 月 21 日にオンラインで公開 。doi: 10.1182/ 標題【T 細胞急性リンパ性白血病におけるキナーゼ阻害剤 OTSSP167 の抗白血病特性】 著者情報 コーリー・セス・ブリッジズ、1 テイラー・J・チェン、1 モニカ・パピ、1 カレン・R・ラビン、2、H. ダニエル・ラコラッツァ1、∗ キーポイント ・OTSSP167 は、細胞周期停止とアポトーシスを誘導することにより、T-ALL において抗白血病特性を持っています。 ・OTSSP167 は、T-ALL 患者からの異種移植片における白血病負荷を制御し、標準的な薬物療法との相乗効果を示します Abstract 抽象化抽象的 何かの要約 ・高リスク T 細胞性急性リンパ性白血病 (T-ALL) の小児の治療反応を高めるには、新規薬剤が必要です。 小児T-ALLにおけるMAP2K7-JNK経路の活性化に関する以前の報告に続き、 今回我々は、MAP2K7を阻害することが最近示されたOTSSP167がT-ALLにおいて抗白血病能を有することを証明する。 OTSSP167は、T-ALL細胞株のパネルに対して用量依存性の細胞毒性を示し、IC 50はナノモル範囲(10~50nM)であった。 OTSSP167 は、少なくとも部分的に MAP2K7 キナーゼ活性の阻害とその下流基質である JNK の活性化の低下に関連して、T-ALL 細胞株でアポトーシスと細胞周期停止を誘導します。 mTOR や NOTCH1 などの他の白血病 T 細胞生存経路も阻害されました。10 mg/kg OTSSP167 の毎日の腹腔内投与は忍容性が高く、マウスは血液学的毒性を示さず、細胞ベースの異種移植モデルにおけるヒト T-ALL 細胞の増殖の減少に効果的でした。 同じ用量の OTSSP167 は、3 つの患者由来異種移植片の血液、骨髄、脾臓における白血病負荷を効果的に制御し、生存期間の延長をもたらしました。 OTSSP167 は、デキサメタゾン、L-アスパラギナーゼ、ビンクリスチン、エトポシドと組み合わせると相乗的な相互作用を示しました。 我々の発見は、T-ALLにおけるOTSSP167の新たな抗白血病特性を明らかにし、小児T-ALLにおける治療反応を高め、再発を減らすための補助薬としてのOTSSP167の使用を裏付けるものである。 【NLM (国立医学図書館)は図書館として、科学文献へのアクセスを提供します。NLM データベースに含まれていることは、NLM または国立衛生研究所による内容の承認または同意を意味するものではありません。】 bloodadvances.2022008548 PMCID: PMC9979715 PMID: 36399528